Здравствуйте. В связи с отсутствием у нас специалиста, хорошо разбирающегося в результатах гастропанели, прошу прокомментировать результаты. Мой возраст – 28 лет. Пол мужской. Есть подозрения на атрофический гастрит. Результаты ФГДС неоднозначные.

Сначала я сделал Гастропанель в нашей республиканской лаборатории (у нас там стимулированный гастрин не проверяют). Результаты были следующими (в квадратных скобках указываю их нормативы):

Гастрин-17 (базальный): 0,46 пмоль/л при норме [не более 2,5]
Пепсиноген-1: 109,2 мкг/л при норме [30-130]
Пепсиноген-2: 14,1 мкг/л при норме [4-22]
Соотношение Пепсиногена-1 к Пепсиногену-2: 7,74 при норме [более 3:1]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ в письменном виде не сделали. Сказали лишь на словах, что всё в порядке.

=============================================================================
Зная, что низкий уровень гастрина-17 может быть следствием атрофии антральных клеток (тьфу-тьфу-тьфу), через 3 недели сделал Гастропанель ещё раз, но уже со стимулированным гастрином-17 – в Вашей лаборатории. Результаты были следующими:

Гастрин-17 (базальный): 0,20 пмоль/л при норме [менее 7]
Гастрин-17 (стимулированный): 5 пмоль/л при норме [3-30]
Пепсиноген-1: 89 мкг/л при норме [30-160]
Пепсиноген-2: 4 мкг/л при норме [3-15]
Соотношение Пепсиногена-1 к Пепсиногену-2: 21,9 при норме [3-20]
Антитела к HP: 5 ед. при норме [менее 30]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ было следующим: “Результаты анализа ГастроПанель свидетельствуют о том, что в слизистой оболочке желудка не обнаружена хелико-инфекция и нет атрофического гастрита (атрофии слизистой желудка). Низкий уровень гастрина-17 свидетельствует о повышенной секреции соляной кислоты”.

=============================================================================
Хотел бы дополнительно уточнить ряд вопросов касательно интерпретации этих результатов. Некоторые вопросы Вам могут показаться неадекватными и черезчур глубокими, но я просто места себе не нахожу от всей этой неопределённости. Кроме Вас на эти вопросы у нас никто ответить не сможет.

ВОПРОС 1. В Вашем заключении отмечено, что атрофии слизистой желудка нет. Это касается только тела желудка или и антрального отдела тоже ?

ВОПРОС 2. Согласно статьям, размещённым в интернете, обычно придерживаются такой схемы диагностики при низких значениях базального гастрина-17: если стимулированный гастрин-17 не меняется или возрастает несущественно (менее чем на 5 пмоль/л), то имеет место атрофия железистых клеток антрального отдела желудка, если стимулированный гастрин-17 возрастает существенно, то атрофии в антральном отделе нет и низкий базальный гастрин-17 объясняется повышенной кислотностью желудка.
Если придерживаться такой схемы интерпретации, то мой случай находится на граничном значении. Может ли у меня часть железистых клеток в антральном отделе всё же находиться в атрофированном состоянии, несмотря на повышение стимулированного гастрина ?

ВОПРОС 3. Вопрос сугубо теоретический, но всё равно прошу на него ответить. Чем обусловлен подъём уровня стимулированного гастрина-17 (относительно базального) при отсутствии атрофии в антральном отделе:
а) увеличением объёма секреции гастрина-17 каждой железистой клеткой
б) или увеличением числа железистых клеток, вовлечённых в процесс секреции гастрина-17 ?

Почему задаю такой вопрос. Если 1-й вариант, то существенный подъём стимулированного гастрина-17 (относительного базального) не будет свидетельствовать об отсутствии атрофии в антральном отделе, поскольку живые железистые клетки при стимуляции просто-напросто увеличат объёмы секреции гастрина-17 (а атрофированные клетки по-прежнему секретировать гастрин-17 не будут).
Если 2-й вариант, то существенный подъём стимулированного гастрина-17 (относительного базального) уже будет свидетельствовать об отсутствии атрофии в антральном отделе (по крайней мере, будет говорить о том, что большинство железистых клеток живы и нормально функционируют). Но 2-й вариант возможен только в том случае, если объёмы секреции гастрина-17 каждой железистой клеткой одинаковы и существенно не меняются при стимуляции.

ВОПРОС 4. В одной из статей прочитал (если я всё верно понял), что бывают такие состояния железистых клеток, когда они не атрофированы, но повреждены (не продуцируют соляную кислоту должным образом). Прокомментируйте, пожалуйста, в 2 словах, что это за состояния, можно ли полностью восстановить такие клетки и может ли ГастроПанель выявить железистые клетки, находящиеся в таком состоянии. В частности, применительно к моим результатам.

ВОПРОС 5. Почему для базального гастрина-17 ни в нашей республиканской лаборатории (норма – не болеее 2,5), ни в Вашей лаборатории (норма – менее 7) не установлена нижняя граница нормы ? Согласно таблице нормативов, приведённой вот по этому адресу (это pdf-документ, см.синюю таблицу в конце):
http://m………..vnaya.pdf
норма для базального гастрина-17 там установлена в [1-10], присутствует также комментарий: “Менее 1 пмоль/л – атрофический гастрит антрального отдела желудка”.

ВОПРОС 6. Почему некоторые нормативы в нашей республиканской лаборатории и в Вашей существенно отличаются ?
Например верхняя граница для базального гастрина-17: в нашей лаборатории норма [не более 2,5], в Вашей лаборатории – [менее 7].

ВОПРОС 7. По результатам Гастропанели в Вашей лаборатории практически все мои показатели снизились по сравнению с Гастропанелью, проведённой 3 неделями ранее в нашей республиканской лаборатории:
– Гастрин-17 (базальный): снизился с 0,46 до 0.20 пмоль/л
– Пепсиноген-1: снизился с 109,2 до 89 мкг/л
– Пепсиноген-2: снизился с 14.1 до 4 (!!!) мкг/л
Чем можно объяснить такое снижение показателей ?

ВОПРОС 8. В дальнейшем (при повторных/контрольных анализах на гастропанель) приём каких из указанных препаратов и за какое время до взятия крови на Гастропанель нужно исключить ?
– ферментные препараты: Панкреатин/Пензитал/Креон
– антациды: Париет, Маалокс
– Де-нол
– для желчного пузыря и печени: Урсосан, Дюспаталин, Эссливер Форте

P.S. До сдачи анализов никаких препаратов, влияющих на желудочную секрецию, не принимал (только принимал панкреатин за сутки до сдачи анализов)

Спасибо.

Уважаемый Автор вопроса! Пепсиноген I продуцируется преимущественно железами слизистой оболочки дна желудка, пепсиноген II – также и кардиальной, антральной и дуоденальной слизистой. В результате хронического воспаления постепенное развитие атрофических изменений слизистой желудка ( редукция желез дна желудка, снижение кислотности желудочного сока ) приводит к градуальному снижению уровня пепсиногена I, в то время как уровень пепсиногена II остается длительное время достаточно стабильным. Как результат, постепенное снижение уровня пепсиногена I и уменьшение величины соотношения пепсиногенов I/II тесно коррелирует с прогрессией изменений от нормальной слизистой желудка до выраженного атрофического гастрита. Соотношение пепсиногенов I/II показывает более строгую взаимосвязь с гистологическими изменениями слизистой оболочки, чем изолированное измерение уровня пепсиногена I или II. Ваш результат свидетельствует об отсутствии признаков атрофических изменений слизистой оболочки желудка во всех отделах.  Скрининговое исследование, направленное на оценку концентрации маркеров функционального состояния слизистой оболочки желудка ( в том числе исследование “Гастропанель” ), позволяет оценить риск наличия атрофических изменений и необходимость более углубленных исследований. При этом основным методом диагностики являются эндоскопические исследования, с помощью которых выявляют признаки атрофических изменений слизистой желудка, окончательный диагноз устанавливают с помощью гистологического исследования проб, взятых во время эндоскопии. Нарастание уровня гастрина после стимуляции у Вас в пределах нормы, что также свидетельствует об отсутствии признаков атрофии. Сравнивать результаты исследований, проведенные в различных лабораториях с помощью разных тест-систем с разной чувствительностью и единицами измерения, не корректно. Поэтому для динамического наблюдения рекомендуется повторять исследования в одной и той же лаборатории. Многие лекарственные препараты, направленные на терапию язв, повышают уровень гастрина, в частности-Н2-антогонисты, антацидные препараты, блокаторы Н+-помпы ( омепразол ). В связи с этим оптимальным является исследование уровня ферментов ЖКТ до начала лечения медикаментозными препаратами или при направлении на исследование обсудить с лечащим врачом текущий прием лекарственных препаратов. Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к Вашему лечащему гастроэнтерологу.

Обсуждение закрыто.