-- другие вопросы
Извините по ошибке, вместо того, чтобы задать вопрос начала переписку, поэтому снова задаю вопрос в самой форме.
Спасибо за внимание к моему вопросу. Во тут ответ на него. http://www.3630363.ru/?p=199926
Гастрин-17 (базальный) 16.00 * пмоль/л <7
АТ к H.pylori IgG 111 *
Гастрин — 17
(стимулированный) 40 * пмоль/л 3 — 30
У меня после похода к гастроэнтерологу возник такой вопросы : Гастрин 17 базальный в случае инфицирования Хеликобактером несёт какой-то смысл, например пониженной кислотности желудка? Или он повышен из-за самой Хеликобактерной инфекции?И нужно пропить курс и потом сдать и померить гастрин 17 уже без хеликобактерного влияния. Мне нужно месяц будет после эрадикации пить ИПП препарат, и я думаю, до чего ж снизиться моя кислотность? Мой гастроэнтеролог говорит, что кислотность у меня наоборот повышена как и у всех зараженных хеликобактером, но в расшифровке гастропанели про гастрин 17 базальный написано следующее “Легкое снижение кислотности обычно вызывает повышение уровня гастрина-17 натощак до 7-10 пмоль/л, гипохлоргидрия – до 10-20 пмоль/л, ахлоргидрия –выше 20 пмоль/л.” То есть я пыталась сказать доктору о том, что у меян гипохлоргидрия, на что мне ответили, что при Хеликобактере она у всех повышена и этого не может быть. К слову сказать у меня нет признаков повышенной кислотности, а эрадикацию проводить нужно по причине плохого усвоения железа.
Я поняла , что есть ещё гастрин просто без 17. Нужно ли мне его сдать , прояснит ли он что-то в моей ситуации?
Уважаемая Наталья! Синтез гастрина и секреция соляной кислоты регулируются по принципу обратной биологической связи, то есть кислотозависимые состояния определяются снижением уровня базального гастрина, а при снижении секреции соляной кислоты (гипо-, ахлоргидрия) отмечается повышение базального уровня гастрина, что может указывать на атрофический гастрит тела желудка. Обсемененность хеликобактером пилори возможна при всех состояниях. Кроме того, наличие атрофии слизистой оболочки желудка и активной хеликобактерной инфекции является фактором дальнейшей перестройки эпителия с повышенным риском развития новообразований желудка. Атрофический гастрит должен быть подтвержден обязательным эндоскопическим исследованием, так как эрадикационная схема хеликобактера пилори при атрофическом гастрите и гастрите с сохраненной и\или повышенной секрецией соляной кислоты отличается. Хеликобактер пилори сам по себе может стимулировать синтез гастрина, поэтому по результату лабораторного исследования без ЭГДС невозможно провести дифференциальную диагностику гипергастринемии, то есть является ли она следствием атрофического гастрита или обсемененностью хеликобактером.
