-- другие вопросы
Исследование Результат Референсные значения Комментарий
F2 (20210 G>A) g/g Вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию тромбозов, не обнаружен.
F5 (1691 G>A) g/g Вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию тромбозов, не обнаружен.
MTHFR (677 C>T) c/t Обнаружен вариант полиморфизма, предрасполагающий к нарушению фолатного цикла, в гетерозиготной форме.
MTHFR (1298 A>C) a/a Вариант полиморфизма, предрасполагающий к нарушению фолатного цикла, не обнаружен.
MTR (2756 A>G) a/a Вариант полиморфизма, предрасполагающий к нарушению фолатного цикла, не обнаружен.
MTRR (66 A>G) a/a Вариант полиморфизма, предрасполагающий к нарушению фолатного цикла, не обнаружен.
FGB (-455 G>A) g/a Обнаружен вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию тромбозов, в гетерозиготной форме.
F13A1 (103 G>T) g/g Вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию гипокоагуляции, не обнаружен.
ITGA2 (807 C>T) c/t Обнаружен вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию тромбозов, в гетерозиготной форме.
ITGB3 (1565 T>C) t/t Вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию тромбозов, не обнаружен.
PAI-1 (-675 5G/4G) 5g/4g Обнаружен вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию тромбозов, в гетерозиготной форме.
F7 (10976 G>A) g/g Вариант полиморфизма, предрасполагающий к развитию гипокоагуляции, не обнаружен.
Уважаемая Алена! В генах F2 (20210 G>A), F5 (1691 G>A), MTHFR (1298 A>C), MTR (2756 A>G), MTRR (66 A>G), F13A1 (103 G>T), ITGB3 (1565 T>C), F7 (10976 G>A) полиморфизма не выявлено. В гене PAI-1 (-675 5G/4G) выявлен полиморфизм в гетерозиготной форме, однако данный вариант считается наиболее распространенным в популяции и не повышает риска тромбообразования. В гене фибриногена (FGB) выявлен полиморфизм в гетерозиготной форме. Фибриноген – один из главных компонентов свертывающей системы, полиморфизм гена FGB приводит к увеличению содержания фибриногена в крови и повышает вероятность образования тромбов. В гене интегрина альфа-2 ITGA2 обнаружен полиморфизм в гетерозиготной форме, что может способствовать увеличению скорости адгезии (прилипания) тромбоцитов и образованию кровяного сгустка, в результате чего возрастает риск развития тромбозов и сопутствующих им осложнений. В гене MTHFR (677 C>T) обнаружен полиморфизм в гетерозиготной форме, что способствует снижению функциональной активности фермента метилентетрагидрофолатредуктазы. В крови возможно повышение уровня гомоцистеина, который оказывает повреждающее действие на стенки сосудов. Гипергомоцистеинемия может быть причиной осложнений течения беременности: нарушения фетоплацентарного кровотока, задержки внутриутробного развития плода, а также повышает риск патологии у плода. Выявленные в ходе молекулярно-генетического обследования полиморфизмы лишь увеличивают риск возникновения тех или иных патологических состояний. Вероятность их развития зависит не только от генетических факторов, но и от факторов внешней среды, в частности, образа жизни, вредных привычек, пищевого рациона, наличия фоновых заболеваний, профессиональных вредностей и т. д. Учитывая результаты проведенного обследования рекомендуется контроль свертываемости крови (профиль № 109, https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/171/31077/?sphrase_id=18821389 ), анализ крови на гомоцистеин, фолиевую кислоту и витамин В12 (тесты №№ 153, 117, 118) и проконсультироваться у гемостазиолога и флеболога. Более подробную информацию о ценах на исследования и подготовке к ним можно узнать на сайте Лаборатории ИНВИТРО в разделах: «Анализы и цены» и «Профили исследований», а так же по телефону 8(800)200-363-0 (единая справочная Лаборатории ИНВИТРО).
