Консультация ИНВИТРО

Ноябрь 2024
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
 123
45678910
11121314151617
18192021222324
252627282930  

Архив консультации

-- другие вопросы, Планирование

25 августа 2016 г.

Здравствуйте, помогите разобраться в результатах анализов.
30 лет, планирую беременность, до этого 2 внутриутробные гибели

Система свертывания крови:
F V Leiden Arg506Gin — норма,
MTHFR Ala 222Val (C-677-T) — норма,
F II G-20210-A — норма,
MTRR lle22Met — ГОМОЗИГОТА,
F VII Arg353Gin — норма,
ITGB3 leu33 Pro — ГЕТЕРОЗИГОТА,
PAI 1-675 5G/4G — ГЕТЕРОЗИГОТА,
FI бета FGB 455G-A — норма.

Кол-во тромбоцитов, участвующих в агрегатах 735х10^3/л
Агрегация тромбоцитов с:
АДФ — 11 сек (реф.знач. 11,8-16,2),
с коллагеном — 15 сек (реф.зн. 14-18 сек),
с УИА — 13 сек (реф.зн. 14-17 сек).
Остальные показатели: гомоцистеин, уровень PAI-I, протеины в норме, антител не выявлено.

Прокомментируйте, пожалуйста, результат агрегации тромбоцитов, и связано ли это с моими мутациями? И могло ли это привести к фето-плацентарной недостаточности, гипоксии и гибели плода на 29-31 неделе беременности?
Спасибо.

Уважаемая Елена! Снижение агрегации тромбоцитов под действием АДФ и УИА может наблюдаться при тромбоцитопатии, нарушении пула хранения гранул, влиянии клопидогрела и тиклопидина, ацетилсалициловой кислоты и других НПВП. У Вас выявлен полиморфизм в гене MTRR в гомозиготной форме, что может приводить к накоплению в крови гомоцистеина, который обладает токсическим действием на стенки сосудов и способствует тромбозам, а также повышает риск возникновения определенных пороков у плода. У Вас также выявлен полиморфизм в гене тромбоцитарного рецептора фибриногена ITGB3 в гетерозиготной форме, что на фоне гиперагрегации тромбоцитов повышает риск развития тромбозов и сопутствующих им осложнений. Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к гематологу.


Обсуждение закрыто.

Свежие комментарии