Здравствуйте!
Не могли бы вы мне помочь разобраться, насколько сильно влияет этот генетический анализ на вынашиваемость. Постоянно срываются беременности после имплантации, буквально 4-5 дней хгч растет, а потом падает:

АнтитромбинIII -142% – (норма 83-128%)

F2 (20210 G>A) g/g не обнаружен.
F5 (1691 G>A) g/g не обнаружен.
MTHFR (677 C>T) c/c не обнаружен.
MTHFR (1298 A>C) a/a не обнаружен.
MTR (2756 A>G) a/a не обнаружен.
MTRR (66 A>G) g/g Обнаружен – нарушению фолатного цикла, в гомозиготной форме.
FGB (-455 G>A) g/a Обнаружен – к развитию тромбозов, в гетерозиготной форме.
F13A1 (103 G>T) g/t Обнаружен – к гипокоагуляции, в гетерозиготной форме.
ITGA2 (807 C>T) c/t Обнаружен – к развитию тромбозов, в гетерозиготной форме.
ITGB3 (1565 T>C) t/t – не обнаружен.
PAI-1 (-675 5G/4G) 5g/5g – не обнаружен.
F7 (10976 G>A) g/g – не обнаружен.

Кровь больше жидкая, чем густая.
Насколько MTRR в гомозиготе опасна?

И насколько в целом опасна такая генетика, выходит кровь одновременно и жидкая, и склонна к тромбам, как такое возможно?
Еще у меня сильная непереносимость фолиевой кислоты, прям ломка с сильными болями в животе. Как тогда пить фольку, если она не усваивается?

Уважаемая Елена! В результате молекулярно-генетического исследования полиморфизма генов системы гемостаза у Вас выявлены гомозиготные мутации в гене MTRR, а также гетерозиготные мутации FGB (гена фибриногена) , F13A1, ITGA2  что является фактором риска развития тромбозов при проведении хирургических вмешательств, быть причиной привычного невынашивания беременности вследствие активации противосвертывающей системы крови. Для определения дальнейшей тактики рекомендую Вам обратиться к врачу-генетику и наблюдающему Вам гинекологу.

Обсуждение закрыто.