-- другие вопросы, Щитовидная железа
Здравствуйте! Меня зовут Андрей, возраст – 49 лет. 03.02.2018 г. сдавал анализы на гормоны щитовидной железы. Результаты: Т3 св. – 3,9; Т4 св.- 13,64, ТТГ – 1,28; АТ – ТГ – <3, АТ-ТПО – <3; ТГ – 9,9. Они все в норме.
А один анализ – АТ к рецепторам ТТГ – 1,55 – выше нормы.
Это говорит о нарушении в работе ЩЖ или гипофиза? Или другие причины? Может быть – аутоиммунный тиреоидит или иное заболевание ЩЖ?
В декабре 2017 проходил УЗИ ЩЖ. Результат: железа не увеличена. Объем правой доли 6,2 см3, левой – 6,1 см3. В структуре несколько эхогенных округлых участков ЛД – 6мм, 4мм, ПД до 3мм. (возможно коллоидные кисты?) в н/3 ПД гипоэхогенное узловое образование со слабым периферическим типом кровотока до 6мм.
Так же был на приеме у врача эндокринолога. Она говорит, что по УЗИ наблюдаем ЩЖ в динамике, а анализ АТ к ТТГ надо пересдать через 2 месяца. Возможно ложноположительный. По ее мнению сейчас щитовидка работает нормально.
Вопрос: Что означает повышенный титр АТ к ТТГ –
1,55?
Он может указывать на сбой в работе ЩЖ или гипофиза, или наличие заболевания ЩЖ?
С января 2017 по июнь у меня обильное ночное потение. Сброс веса – 15 кг. В настоящее время наблюдается колебания веса: набор до 80 кг., затем сброс до 72 кг. Периодически. почти ежедневно 1-2 часа держится субфебрильная температура 37,2. Затем падает до 36,0. Сдал много анализов на ВИЧ, гепатиты и др. вирусы. все нормально. За исключением ВПГ 1,2 типа IGM – отрицательный, IGG – 22, ЦМВ IGM – отрицательный, IGG – 180. В связи с тем, что есть серьезные офтальмологические проблемы – дистрофия сетчатки. макулодистрофия, ЗДЗН, назначали цимевен (ганцикловир) и фамвир. Прошел курс. Некоторые офтальмологи говорят, что глаза это следствие надо искать причину. Сдавал АНФ 2017 г. 1:640, 2018 г. 1:160. По лейкоцитарной формуле – лимфоцитоз – 46% 52% лимфоцитов. Повышены NK и TNK лимфоциты. Надо ли дальше обследовать ЩЖ. Или остановиться? Волнует повышенный титр анализа. Как быть дальше?
С уважением, Андрей!
Уважаемый Андрей! Антитела к рецепторам ТТГ имеют прямое и основное патогенетическое значение при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе). Механизм образования тиреостимулирующих антител окончательно не прояснён, хотя отмечается наличие генетической предрасположенности к возникновению диффузного токсического зоба. Аутоантитела к рецепторам тиреотропного гормона (Ат-рТТГ) могут симулировать эффекты ТТГ на щитовидную железу и вызывать повышение концентрации в крови гормонов щитовидной железы (Т3 и Т4). В связи с этим рекомендуем Вам 2 раза в год проводить контроль уровня ТТГ, Т4 и Т3 свободных (тесты №№ 53, 55, 56). Для определения дальнейшей тактики рекомендуем Вам обратиться к Вашему лечащему эндокринологу.